Blood：功能异常的FIX可电磁干扰正常的FIX发挥止血作用

IX因子（FIX）可与内皮下基底膜的胶原IV (Col4)转化。在B型糖尿病中都，FIX-Col4的转化可减少皮下注射的FIX的血浆备用率，在止痛过程中都兼具重要意义。在交联反应同义（cross-reactive material negative， CRM-）的B型糖尿病大鼠数学模型中都评估皮下注射的BeneFix（FIXWT）的备用状况的研究成果表明Col4转化FIX的简单溶解度为~405 nM（95% CI 374-436 nM）。因此，与Col4转化的FIX生产量（血管总重生产量）是血浆FIX水平的几倍。在预防疗法的大鼠数学模型（皮下注射150 IU/kg FIX后7天，监测隐静脉出血后的止痛状况）中都，FIXWT和氙延长的FIXs Alprolix（FIXFC）和Idelvion（FIXAIb）在CRM-大鼠中都可造成了十分相似的止痛缺点。在流血的CRM- B型糖尿病大鼠中都，皮下注射FIX药品后，隐静脉受损肺脏形成第一个血栓的时间有明显差异：FIXWT BrownIt； FIXFC BrownIt； FIX AIb。但在大部分B型糖尿病（CRM+）病变的肠胃中都都依赖于功能性极其的FIX。在预防疗法的大鼠数学模型中都 ，FIX的所有制剂都不能更佳表达出来功能性极其的FIX（FIXR333Q）的CRM+大鼠的止痛作用；FIXR333Q可与功能性也就是说的FIX竞争性转化Col4，FIX可能还通过其他通路发挥作用。总而言之，CRM+ B型糖尿病大鼠数学模型上会诱发表达出来的功能性极其的FIX可干扰FIX预防疗法的止痛反应。原始出处：Brian Cooley， et al.Dysfunctional Endogenous FIX Impairs Prophylaxis in a Mouse Hemophilia B Model.Blood 2019 ：blood.2018884015； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884015 本文系梅斯医学（MedSci）原创解释器，转载需授权！